Chẩn đoán nguyên nhân của RPRF bằng các xét nghiệm sinh hóa, và miễn dịch phối hợp với sinh thiết thận dưới hướng dẫn siêu âm khảo sát mô bệnhn học dưới kính hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Thiết kế tiền cứu, mô tả hàng loạt ca. Các bệnh nhân (BN) thỏa chẩn đoán RPRF được chọn vào nghiên cứu tại khoa Thận, bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 12 năm 2013 đến tháng 3 năm 2018. Kết quả: Chúng tôi có 123 BN RPRF với 105 BN viêm thận lupus và 18 BN viêm thận không lupus. Sinh thiết thận ghi nhận chủ yếu viêm thận lupus class 4 (85/96 BN, 88,5%). Nhóm 16/18 bn viêm thận không lupus bao gồm các nguyên nhân sau (1) 11 BN bệnh thận IgA; (2) 1 BN bệnh viêm đa mạch U hạt; (3) 1 BN viêm cầu thận liềm; (4) 1 BN kháng thể kháng màng đáy cầu thận; (5) 1 BN viêm cầu thận tăng sinh màng; và (6) 1 BN xơ chai cầu thận khu trú từng vùng. Ngoài tổn thương cầu thận cơ bản, chúng tôi còn ghi nhận những sang thương nặng khác có thể là thủ phạm gây RPRF như (1) 26% bệnh vi mạch huyết khối; (2) 15% hoại tử ống thận cấp; (3) 13,5% viêm cầu thận liềm. Có 2 sang thương khác tuy nặng nhưng không lan tỏa như (1) hoại tử cầu thận <50% cầu thận, trong 53,6% BN và (2) viêm mô kẽ thận (<50% diện tích ống thận) trong 49,5% BN. Với độ lan tỏa của tổn thương <50% nên khả năng là sang thương đi kèm. Kết luận: Chẩn đoán bệnh căn nguyên và sang thương thủ phạm đi kèm giúp hiểu rõ hơn về nguyên nhân gây bệnh và gây suy thận ở BN RPRF để có thể can thiệp điều trị thích hợp
Rapidly progressive renal failure (RPRF) is c-haracterized by a slowly increased serum creatinine within a few weeks and could develop end stage renal failure in case of delayed diagnosis and treatment. Objectives: To study the causes of RPRF based on clinical, biological, immunological and histological features. A prospective, case serie study was conducted. RPRF patients were recruited at Nephrology Department, Cho Ray Hopsital f-rom December 2013 to March 2018. Percutaneous renal biopsy (PRB) was performed using real-time ultrasound and an automated gun device. Histological changes were assessed under light and immunofluoroescence microscope. Results: Of 123 RPRF patients (pts), we had 105 lupus nephritis (LN) and 18 non-lupus pts. PRB was performed in 96 LN pts, in which 85% of them were class IV (ISN/RPF 2004). In the non-lupus group, 16/18 pts were diagnosed primary glomerulonephritis as (1) 13 IgA nephropathies; (2) 1 granulomatosis polyangiitis; (3) 1 crescentic gromerulonephritis; (4) 1 anti-glomerular basement membrane disease; (5) 1 membranoproliferative glomerulonephritis; (6) 1 Focal segmental glomerulosclerosis. Potentially contributed lesions for RPRF were reported as (1) 26% thrombotic microangiopathy; (2) 13,5% crescentic glomerulonephritis; (3) 15% acute tubular necrosis. Glomerular necrosis and acute interstitial nephritis accounted for 53,6% and 49,5%, respectively; which could be the accompanied lesions due to its presence of less than 50% of glomeruli or less than 50% of inflammed area of tubules. Conclusion: Histological diagnoses of RPRF patients could establish the causes of renal failure and guide the appropriate treament for such patients.
- Đăng nhập để gửi ý kiến