Hợp chất aspirin (AC) thường được tìm thấy có nhiều hoạt tính dược lý. Nghiên cứu này nhằm mục đích làm rõ cơ chế cơ bản của hoạt động chống loãng xương (OP) của AC bằng cách sử dụng dược lý mạng và phương pháp gắn kết phân tử. Đầu tiên, các mục tiêu AC được xác định bằng cách sử dụng cơ sở các dữ liệu GeneCards và thứ hai, các mục tiêu liên quan đến OP được khai thác bằng cách sử dụng kết hợp các cơ sở dữ liệu GeneCards và DisGeNet. Các mục tiêu trong vùng giao nhau của cơ sở dữ liệu Genecards, AC và OP được coi là mục tiêu ứng viên và được sử dụng để tính toán tương tác proteinprotein giữa các mục tiêu. Chúng tôi đã phát hiện ra mục tiêu C4A trong vùng giao nhau của cơ sở dữ liệu Genecards, AC và OP. Điều này rất hữu ích cho gắn kết phân tử. Ngoài ra, chúng tôi đã thu được 11 mục tiêu tiềm năng bổ sung có thể được sử dụng để gắn phân tử AC vào các mục tiêu này. Tại vùng giao nhau của nhóm mục tiêu AC và OP là 6 gen mục tiêu HLA-DQA1, HLA-DQB1, RPL31, SATB2, SP1 và WNT1. Tại khu vực giao nhau của hai cơ sở dữ liệu GeneCards và OP, chúng tôi đã phát hiện ra 4 gen mục tiêu chống OP là CTSK, PDIA2, RARG và TBC1D8. Chúng là những mục tiêu quan trọng tương tác với các mục tiêu protein khác. Theo mạng lưới tương tác protein-protein, C4A cho thấy khả năng liên kết cao nhất với các protein khác. Phân tích bản thể gen (GO) được thực hiện trong công trình này đã tìm thấy 10 quá trình sinh học, 10 thành phần tế bào, 9 hoạt tính phân tử và 13 con đường sinh học. Hơn nữa, C4A và 10 mục tiêu ứng viên được gắn kết với các gen tương đồng chủ yếu liên quan đến các lộ trình truyền tín hiệu KEGG. Phân tử AC được phát hiện là có liên kết cao với 11 ứng viên mục tiêu. Nghiên cứu này đã xác định được các mục tiêu ứng viên gắn kết AC để giảm bớt OP bằng cách sử dụng các tương tác protein-protein và các lộ trình truyền tín hiệu liên quan của các mục tiêu gắn kết. Điều này có thể giúp chúng ta hiểu được cơ chế hoạt động của AC trong quá trình điều trị OP.
The aspirin compound (AC) is commonly found to have a wide range of pharmacological activities. This study aimed to investigate the underlying mechanism of the anti-osteoporotic (anti-OP) activity of AC using network pharmacology and molecular docking approaches. First, AC targets were identified using the GeneCards database, and second, OP-related targets were mined using a combination of the GeneCards and DisGeNet databases. The intersection targets from the Genecards, AC, and OP databases were considered candidate targets and were utilized to calculate protein-protein interactions between targets. We discovered a C4A intersection target in the Genecards, AC, and OP databases. This is useful for molecular binding. In addition, we obtained 11 additional prospective targets that may be used to attach the AC molecule to these targets. At the intersection region of the AC and OP target groups are the target genes HLA-DQA1, HLADQB1, RPL31, SATB2, SP1, and WNT1. And at the intersection region of the GeneCards and OP databases, we discovered the anti-OP target genes CTSK, PDIA2, RARG, and TBC1D8. They are crucial binding targets that interact with other protein targets. According to the protein-protein interaction network, C4A showed the highest binding capacity with other proteins. The gene ontology (GO) analysis performed in this work found the 10 biological processes, 10 cellular components, 9 molecular activities, and 13 biological pathways. Furthermore, C4A and 10 candidate targets are associated with homologous genes mainly involved in the signaling pathways of the Kyoto Encyclopedia of Genomics and Genomics (KEGG). The AC molecule was found to be highly bound to 11 target candidates. This study identified candidate targets for AC to alleviate OP using the search for protein-protein interactions and the associated signaling pathways of the targets to endorse AC against OP. This may help us understand the mechanism of action of AC during OP treatment.
- Đăng nhập để gửi ý kiến