Website được thiết kế tối ưu cho thành viên chính thức. Hãy Đăng nhập hoặc Đăng ký để truy cập đầy đủ nội dung và chức năng. Nội dung bạn cần không thấy trên website, có thể do bạn chưa đăng nhập. Nếu là thành viên của website, bạn cũng có thể yêu cầu trong nhóm Zalo "NCKH Members" các nội dung bạn quan tâm.

Thông báo lâm sàng trường hợp thiếu yếu tố V mắc phải sau mổ sỏi đường mật tái phát điều trị thành công với thuốc ức chế miễn dịch

nckh
Thông tin nghiên cứu
Loại tài liệu
Bài báo trên tạp chí khoa học (Journal Article)
Tiêu đề
Thông báo lâm sàng trường hợp thiếu yếu tố V mắc phải sau mổ sỏi đường mật tái phát điều trị thành công với thuốc ức chế miễn dịch
Tác giả
Nguyễn Thị Thúy Ngân; Hoàng Thị Thu Hà; Lê Xuân Hùng; Nguyễn Thị Nhâm; Phan Thị Thùy Trang; Tạ Minh Hiền; Trịnh Thu Huyền; Bùi Thị Hạnh; Vũ Văn Trịnh
Năm xuất bản
2024
Số tạp chí
CD9
Trang bắt đầu
151-155
ISSN
2354-0613
Tóm tắt

Yếu tố V là một yếu tố đông máu thiết yếu, đóng vai trò như một thành phần của phức hợp prothrombinase nhằm hoạt hóa thrombin, là phản ứng trung tâm của dòng thác đông máu. Trong thuyết đông máu tế bào, yếu tố V còn đóng vai trò hoạt hóa tiểu cầu. Vì vậy, thiếu yếu tố V dẫn đến giảm đông và chảy máu. Thiếu yếu tố V mắc phải là một tình trạng hiếm gặp và khó điều trị, thường do rối loạn tự miễn dịch. Bệnh lý này có liên quan đến các cuộc phẫu thuật lớn, kháng sinh, truyền máu, nhiễm trùng, rối loạn tự miễn dịch, bệnh ác tính và tiếp xúc với thrombin bò. Biểu hiện lâm sàng của thiếu yếu tố V không đồng nhất, có thể không có triệu chứng hoặc chảy máu đe dọa tính mạng với tỷ lệ tử vong từ 15-20%. Nguyên tắc điều trị chủ yếu là kiểm soát chảy máu bằng truyền huyết tương tươi đông lạnh, các liệu pháp ức chế miễn dịch nhằm loại bỏ kháng thể hoặc các liệu pháp bắc cầu.Chúng tôi báo cáo một trường hợp sau mổ sỏi đường mật tái phát có thời gian prothrombin, thời gian prothrombin từng phần hoạt hóa kéo dài được phát hiện thiếu yếu tố V và có kháng thể kháng yếu tố V. Bệnh nhân đã được điều trị thành công bằng liệu pháp ức chế miễn dịch với Steroid và Cyclophosphamide.

Abstract

Coagulation factor V is an important coagulation protein. On activation, factor V play a role of a part of prothrombinase complex which convert prothrombin to thrombin in coagulation cascade. In cell-base model, factor V is able to bind to activated platelets. So, severe factor V deficiency leads to a bleeding tendency. The acquired factor V deficiency usually presents as an autoimmune disorder and it is a rare and challenging codition to treat. It has been associated with major surgeries, antibiotics, blood transfusions, infections, autoimmune disorders, malignancy and exposure to bovine thrombin. Symptoms can range from asymptomatic to life-threatening hemorrhage with mortality rates around 15-20%. Treatment typically involves managing and preventing bleeding episodes through various strategies such as replacement therapy using fresh frozen plasma, immunosuppression therapy or bypass therapy. We describe a case of acquired factor V deficiency after recurrent choledocholithiasis surgery in which the patient developed a postoperative coagulopathy with prolonged prothrombin time and active partial thromboplastin time associated with reduced plasma factor V content and factor V inhibitor titers. The patient was successfully cured by immunosuppressive therapy including Steroids and Cyclophosphamide.