Website được thiết kế tối ưu cho thành viên chính thức. Hãy Đăng nhập hoặc Đăng ký để truy cập đầy đủ nội dung và chức năng. Nội dung bạn cần không thấy trên website, có thể do bạn chưa đăng nhập. Nếu là thành viên của website, bạn cũng có thể yêu cầu trong nhóm Zalo "NCKH Members" các nội dung bạn quan tâm.

Ca lâm sàng: Loãng xương thứ phát có gãy xương do u tuyến cận giáp

nckh
Thông tin nghiên cứu
Loại tài liệu
Bài báo trên tạp chí khoa học (Journal Article)
Tiêu đề
Ca lâm sàng: Loãng xương thứ phát có gãy xương do u tuyến cận giáp
Tác giả
Hà Thị Kim Khuyên; Đào Đức Phong; Chu Quang Liên; Dương Thị Thuỷ
Năm xuất bản
2024
Số tạp chí
CD2
Trang bắt đầu
291-297
ISSN
1859-1868
Tóm tắt

Loãng xương là một rối loạn chuyển hoá xương phổ biến nhất. Gãy xương do loãng xương là nguyên nhân chính của gãy xương đốt sống. Ở phụ nữ sau mãn kinh, tỉ lệ gãy xương khoảng 25%. Việc điều trị và quản lý gãy xương do loãng xương không chỉ bao gồm kiểm soát cơn đau, chống tình trạng huỷ xương mà còn điều trị nguyên nhân gây nên loãng xương nếu có. Cường cận giáp nguyên phát là một trong nguyên nhân gây loãng xương thứ phát, bệnh này có thể khó được chẩn đoán ở phụ nữ sau mãn kinh. Hormon tuyến cận giáp PTH có tác dụng duy trì nồng độ canxi máu bình thường. Khi nồng độ PTH tăng cao sẽ kích thích hoạt động của huỷ cốt bào, dẫn đến tình trạng tiêu xương và hậu quả là gây loãng xương. Những bệnh nhân mắc cường cận giáp nguyên phát có nguy cơ gãy xương đốt sống cao hơn gấp ba lần so với loãng xương nguyên phát. U tuyến cận giáp chiếm phần lớn nguyên nhân cường cận giáp nguyên phát. Báo cáo ca lâm gãy xương đốt sống không chấn thương ở một bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát do u tuyến cận giáp. Bệnh nhân nữ giới 82 tuổi đi khám vì đau vùng lưng và thắt lưng nhiều, hạn chế đi lại, được chẩn đoán Loãng xương nặng có gẫy đốt sống T11, T12 được điều trị thuốc chống viêm, giảm đau, thuốc chống huỷ xương Miacalcic 100 IU/ngày trong 3 ngày, các triệu chứng không cải thiện. Sau đó bệnh nhân được làm xét nghiệm hormon tuyến cận giáp tăng cao, tăng canxi máu, bệnh nhân được chẩn đoán có khối u cận giáp, sau khi phẫu thuật cắt bỏ khối u, các triệu chứng cải thiện và bệnh nhân có thể tự đi lại sau 7 ngày điều trị.

Abstract

Osteoporosis is the most common metabolic bone disease. Osteoporotic compression fractures constitute the majority of all vertebral compression fractures. In postmenopausal females, the estimated prevalence of these fractures is approximately 25 %. The treatment and management of osteoporotic vertebral compression fractures encompass not only pain management but also treatment of the underlying cause. Hyperparathyroidism can induce secondary osteoporosis, which may be underdiagnosed in post-menopausal females. Parathyroid hormone is the chief regulator of calcium levels in extracellular fluid. Persistent exposure of bone to parathyroid hormone stimulates osteoclast action, leading to increased bone resorption and potentially exacerbating osteoporosis. Patients with primary hyperparathyroidism are found to have more than a three-fold increase in the risk of vertebral compression fractures. This report discusses a case of multiple acute non-traumatic vertebral compression fractures in a patient diagnosed with primary hyperparathyroidism. Parathyroid adenoma is the most common cause of primary hyperthyroidism. The patient, a 82-year-old female with osteoporosis, presented with midline back pain, and restricted motion. Imaging showed multiple new, acute compression fractures at T11 and T12. The patient was treated with anti-inflammatory drugs, painkillers, and inhibit osteoclast drugs for 3 days, which demonstrated no improvement. After that, the workup revealed elevated parathyroid hormone levels and hypercalcemia, leading to a diagnosis of hyperparathyroidism. The patient was diagnosed with a parathyroid tumor. After surgery to remove the tumor, the symptoms improved and the patient could walk independently after 7 days of treatment.