Website được thiết kế tối ưu cho thành viên chính thức. Hãy Đăng nhập hoặc Đăng ký để truy cập đầy đủ nội dung và chức năng. Nội dung bạn cần không thấy trên website, có thể do bạn chưa đăng nhập. Nếu là thành viên của website, bạn cũng có thể yêu cầu trong nhóm Zalo "NCKH Members" các nội dung bạn quan tâm.

Hesperidin bảo vệ tế bào HEK293 trong mô hình tổn thương thận cấp in vitro

nckh
Thông tin nghiên cứu
Loại tài liệu
Bài báo trên tạp chí khoa học (Journal Article)
Tiêu đề
Hesperidin bảo vệ tế bào HEK293 trong mô hình tổn thương thận cấp in vitro
Tác giả
Vũ Thị Thu; Ngô Thị Hải Yến
Năm xuất bản
2022
Số tạp chí
7B
Trang bắt đầu
23 - 27
ISSN
1859-4794
Tóm tắt

Trong nghiên cứu này, tế bào biểu mô thận HEK293 được sử dụng để gây mô hình bệnh thiếu máu thận cấp in vitro. Hoạt tính sinh học của Hesperidin (Hes) được đánh giá thông qua tỷ lệ sống của tế bào HEK293 và hàm lượng lipid màng trong ty thể (cardiolipin). Kết quả cho thấy, Hes (nồng độ 4-32 µM) làm tăng đáng kể khả năng sống của tế bào HEK293 ở nhóm mô hình bệnh so với đối chứng (p<0,05). Đặc biệt, nhóm tế bào được tiền xử lý với Hes (nồng độ 4 và 8 µM) trước giai đoạn thiếu ôxy - tái cung cấp ôxy có hàm lượng cardiolipin cao hơn so với nhóm tế bào mô hình bệnh nhưng không được xử lý với Hes. Kết quả thu được đã bước đầu chỉ ra rằng, Hes có thể là hoạt dược tiềm năng trong việc bảo vệ tế bào HEK293 và ty thể của tế bào này chống lại tổn thương do thiếu ôxy - tái cung cấp ôxy.

Abstract

In this study, HEK293 renal epithelial cells were used to induce acute renal ischemia in vitro. The biological activity of Hesperidin (Hes) was assessed through HEK293 cell survival and mitochondrial inner membrane lipid (cardiolipin) content. The results showed that Hes (concentration 4-32 µM) significantly increased the viability of HEK293 cells in the disease model group compared with the control group (p<0.05). In particular, the group of cells pretreated with Hes (concentrations 4 and 8 M) before the hypoxia-reoxygenation phase had higher cardiolipin content than the group of disease model cells but not treated with Hes. The obtained results have initially shown that Hes may be a potential active drug in protecting HEK293 cells and their mitochondria against hypoxic injury - reoxygenation.