Website được thiết kế tối ưu cho thành viên chính thức. Hãy Đăng nhập hoặc Đăng ký để truy cập đầy đủ nội dung và chức năng. Nội dung bạn cần không thấy trên website, có thể do bạn chưa đăng nhập. Nếu là thành viên của website, bạn cũng có thể yêu cầu trong nhóm Zalo "NCKH Members" các nội dung bạn quan tâm.

Tổn thương tế bào thần kinh thông qua con đường phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B do trimethyltin trên chuột nhắt

nckh
Thông tin nghiên cứu
Loại tài liệu
Bài báo trên tạp chí khoa học (Journal Article)
Tiêu đề
Tổn thương tế bào thần kinh thông qua con đường phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B do trimethyltin trên chuột nhắt
Tác giả
Trần Phi Hoàng Yến; Dương Phước An
Năm xuất bản
2022
Số tạp chí
3-CD1
Trang bắt đầu
29-34
ISSN
1859-1779
Tóm tắt

Trimethyltin (TMT) đã được chứng minh gây ức chế biểu hiện của yếu tố dinh dưỡng thần kinh nguồn gốc từ não (Brain-derived neuophic factor-BDNF) trên mô hình chuột nhắt trắng. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm đánh giá sự thay đổi hàm lượng BDNF, biểu hiện của Tropomyosin receptor kinase B (TrkB), BDNF và mRNA BDNF trong vùng hồi hải mã thuộc não chuột được tiêm TMT. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Đối tượng nghiên cứu: Chuột nhắt trắng, giống đực, Swiss albino. Phương pháp nghiên cứu: Chuột được tiêm liều duy nhất TMT 2,4 mg/kg, tiêm phúc mạc (i.p) hoặc nước muối sinh lý (sal.). Chuột được mổ tại 3 giờ, 6 giờ, 12 giờ, 1 ngày, 2 ngày, 3 ngày và 7 ngày sau khi tiêm TMT, tách lấy vùng hồi hải mã để đánh giá biểu hiện protein TrkB, phospho-TrkB và BDNF bằng kỹ thuật Western blot và phản ứng tổng hợp chuỗi polymerase sao chép ngược để định lượng m-RNA BDNF. Kết quả: Kết quả cho thấy hàm lượng BDNF giảm sau 6 giờ tiêm TMT (27,1 ± 2,2 pg/mg) và kéo dài đến 7 ngày (16,3 ± 2,4 pg/mg) sau khi tiêm TMT khi so với nhóm sal. (32,2 ± 2,5 pg/mg). Bằng kỹ thuật Western blot, kết quả cho thấy biểu hiện của BDNF và phospho-TrKB giảm từ 6 giờ sau khi tiêm TMT và tiếp tục giảm cho đến 7 ngày. Kết luận: Kết quả có thể chứng minh sự tổn thương và gây chết tế bào thần kinh do TMT gây ra thông qua ức chế BDNF/TrkB receptor, từ đó ức chế con đường tín hiệu Phosphoinositide-3-kinase/ protein kinase B (PI3K/Akt).

Abstract

Trimethyltin (TMT) has been demonstrated to inhibit the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in a white mouse model. This study was performed by assessing the changes in BDNF content and expression of Tropomyosin receptor kinase B (TrkB) in the hippocampus of the brain of TMTinduced mice. Materials and methods: Animals for this research is male mice, Swiss albino. Methods: Mice were given a single dose of TMT at a dose of 2.4 mg/kg, peritoneal injection (i.p) or saline (sal.). Mice were operated at 3 hours, 6 hours, 12 hours, 1 day, 2 days, 3 days and 7 days after TMT injection, hippocampus was separated to evaluate the expression of TrkB and BDNF proteins by Western blot analysis and reverse transcription polymerase chain synthesis (RT-PCR) to quantify m-RNA BDNF. Results: The results showed that TrkB protein expression and BDNF content decreased 6 hours after TMT injection (27.1 ± 2.2 pg/mg) after single dose of 2.4 mg/kg TMT, i.p and lasted up to 7 days (16.3 ± 2.4 pg/mg) after TMT injection as compared to sal. group (32.2 ± 2.5 pg/mg). By Western blot, the results showed that the expression of BDNF and phospho-TrKB decreased from 6 hours after TMT injection and continued to decrease until 7 days. Conclusion: The results may demonstrate TMT-induced neuronal cell death and injury through inhibition of the BDNF/TrkB receptor, which in turn inhibits the Phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) signaling pathway.