Website được thiết kế tối ưu cho thành viên chính thức. Hãy Đăng nhập hoặc Đăng ký để truy cập đầy đủ nội dung và chức năng. Nội dung bạn cần không thấy trên website, có thể do bạn chưa đăng nhập. Nếu là thành viên của website, bạn cũng có thể yêu cầu trong nhóm Zalo "NCKH Members" các nội dung bạn quan tâm.

Vitamin C ức chế quá trình apoptosis gây ra bởi FasL trong tế bào tua thông qua biểu hiện gen c-FLIP

nckh
Thông tin nghiên cứu
Loại tài liệu
Bài báo trên tạp chí khoa học (Journal Article)
Tiêu đề
Vitamin C ức chế quá trình apoptosis gây ra bởi FasL trong tế bào tua thông qua biểu hiện gen c-FLIP
Tác giả
Nguyễn Thị Xuân; Lê Thị Thu Hiền
Năm xuất bản
2018
Số tạp chí
16
Trang bắt đầu
595-601
ISSN
1811-4989
Tóm tắt

Vitamin C (VitC) là chất chống oxy hóa mạnh và có vai trò như một chất ức chế quá trình apoptosis bằng cách ngăn chặn hoạt động của caspase 8. Fas ligand (FasL) gây ra sự chết tế bào theo chương trình thông qua hoạt động của tín hiệu Fas và phụ thuộc vào mức độ biểu hiện của gen c-FLIP. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tiến hành xác định ảnh hưởng của VitC đến với sự sống sót của tế bào tua (TBT), tế bào này có vai trò điều hòa miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thu được. Vật liệu sử dụng là tế bào tủy xương chuột được nuôi cấy để thu được các tế bào tua có nguồn gốc từ tủy xương và được xử lý với FasL và VitC. Kỹ thuật nghiên cứu gồm real time RT-PCR, western blotting và phân tích tế bào theo dòng chảy được tiến hành để xác định các marker khác nhau của quá trình apoptosis. Kết quả nhận được cho thấy, xử lý tế bào với FasL làm hoạt hóa caspase 8 và màng tế bào bị co rút lại. Các tác động này được ngăn chặn khi VitC được thêm vào môi trường nuôi cấy hoặc các tế bào bị bất hoạt gen cFLIP. Kết quả nghiên cứu cho thấy VitC đã ngăn chặn quá trình apoptosis của tế bào tua gây ra bởi FasL thông qua biểu hiện của gen c-FLIP.

Abstract

Vitamin C (VitC) is a potent antioxidant and contributes as an apoptosis inhibitor by preventing death receptortriggered caspase 8 activity. Fas ligand (FasL) induces the apoptotic cell death via activation of Fas signaling, which is dependent on the expression level of anti-apoptotic molecule c-FLIP (FADD-like IL-1beta-converting enzymeinhibitory proteins). The present study addressed the effects of VitC on survival of dendritic cells (DCs), a regulator of innate and adaptive immunity. To this end, mouse bone marrow cells were isolated and cultured to attain bone marrow-derived DCs (BMDCs). The cells were treated with FasL in the presence or absence of VitC. Real time RT-PCR, Western blotting and FACS analysis were performed to determine different hallmarks of DC apoptosis. As a result, FasL treatment resulted in activation of caspase 8 and stimulation of cell membrane scrambling, the effects were supressed when VitC was present in the cell culture or the cells were transfected with FLIP siRNA. In conclusion, VitC prevented FasL-triggered DC apoptosis mediated through the expression of c-FLIP.